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Lyme-Borreliose

Willkommen auf der Lyme-Borreliose Leitfaden
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Lyme-Borreliose wird durch die Ausbreitung einer bakteriellen Infektion, die die Borrelia burgdorferi sensu lato hervorgerufen Gattung. Lyme-Borreliose und Pathologie Symptome der Lyme-Borreliose Bedingung entsprechen der progressive Einbeziehung mehrerer Organe und Körpersysteme. Nachweis der bakteriellen Infektion in dem gefunden Haut, Herz, Peripherie-und zentralem Nervensystem, und die Verbindungen. In einigen Fällen ist die Anwesenheit von Bakterien in Organen wie dem Herzen hat erst nach der Autopsie gefunden und kann eine Rolle bei der Ursache des Todes eines Patienten aufgrund langfristige Schäden unentdeckt bleiben gespielt haben. Die Symptome der Lyme-Borreliose sind weitgehend auf das Immunsystem als Reaktion auf die Spirochäten 'Anwesenheit in einem bestimmten Organ oder Gewebe, zusätzlich zu einer Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, und Änderungen in der Zellproliferation und Tod im Hirngewebe.




Nach einem Biss eines infizierten ticken der Gattung Ixodes die Speichel der Zecke wird mit begleitenden Spirochäten in die Haut während der Fütterung übertragen. Dieser Speichel hat Komponenten, die die normale Immunantwort gegen einen Biss und die den Schutz der infektiösen Spirochäten leisten so dass sie sich in der näheren Umgebung zu etablieren stören. Diese Spirochäten dann vermehren sich und beginnen, sich nach außen in die Haut aufgrund der charakteristischen verbreiten Volltreffer Ausschlag, Erythema migrans. Die Rötung dieser Ausschlag ist aufgrund des Immunsystems Provokation zu einer entzündlichen Reaktion auf die eindringenden Organismus montieren. Leider, selbst, da dies eine Entzündung auftritt, die Neutrophilen, die es begleiten sollte nicht eintreffen. Neutrophile sind die Komponenten des Immunsystems, die Beseitigung der Bakterien von der Haut helfen würde; so, die Spirochäten weiter überleben und zu gedeihen.

Der Grund für das Scheitern der Neutrophilen, um auf dem infizierten Bereich zu konvergieren ist die Verwendung von den Spirochäten des Proteins Plasmin bei der Zeckenspeichel vor effektiv vom Immunsystem auszublenden. Trotz B. burgdorferi S.L. Antikörperproduktion das Plasmin verwechselt des Immunsystems Anstrengungen, die weiter von der Spirochäten Fähigkeit behindert, um die Expression von Oberflächen-Proteine, die durch solche Antikörper richtet, zu verringern. Diese Vermeidung der Erfassung beinhaltet Veränderungen in der VlsE Oberflächenprotein, die wirksam inaktiviert bestimmte Komponenten des Immunsystems wie Komplement. Zusätzlich, Die Bakterien können bis eine Position in der körpereigenen extrazellulären Matrix, die es schwierig, von den Zellen des Immunsystems zu erreichen macht.

Frühdisseminierten Lyme Disease Pathology

 

In den Tagen und Wochen nach einem Biss von einer infizierten Zecke, die Spirochäten langsam in den Blutkreislauf gelangen, von wo aus sie Zugang zu fast jedem Gewebe des Körpers durch den Kreislauf zu gewinnen. Eine Infektion kann dann schnell ausbreiten durch das System und verursachen Symptome an Orten, weit weg von dem anfänglichen Zeckenbiss. Das Erythema migrans Ausschlag kann nun in andere Stellen des Körpers sowie der ursprünglichen Stelle entstehen, da die Spirochäten andere lokale Entzündung verursachen. Erneut, des Körpers normale Reaktion, die zur Beseitigung der Spirochäten durch die Wirkung von Neutrophilen wird durch Verwendung des Pathogens der Protease Plasmin gehindert der Zecken Speichel. Die Borrelien sind auch geschickt im anderen Taktik, um nicht durch das Immunsystem gezielt und haben gesagt worden, "Verstecken’ vor dem Immunsystem.

 

Diese durch die Lyme-Krankheit-Bakterien verwendet Taktiken möglichen Auswirkungen auf die Entwicklung von Autoimmunkomplikationen. Die Exposition gegenüber den Spirochäten schafft eine chronische Entzündungsreaktion, die beginnen, gewöhnlichen Körpergewebe durch molekulare Mimikry von den Bakterien beschäftigt beschädigen können, um nicht entdeckt zu werden. In ihrer Nachahmung des normalen Körperzellen können die Bakterien das Immunsystem zum Angriff normalen Körpergewebe zu verwechseln, welche Richtung kann man erklären, die chronische Symptome der Lyme-Borreliose erfahren von einigen Patienten auch nach Tilgung der Infektion durch Antibiotika. Wo das Immunsystem Antikörper gegen eigene Zellen produziert wird es weiterhin diese Zellen auch in Abwesenheit der Borrelien-Bakterien angreifen, was anhaltenden Symptomen wie Gelenkschmerzen. Effektiv, Lyme-Borreliose kann zu einer Autoimmunerkrankung ähnlich rheumatoide Arthritis was bleibt auch nach dem Erreger, die Borrelien, entfernt.

 

Borrelia burgdorferi S.L. Infektion erstellt mehrere Symptome auf sie multisytem Effekte. In einer großen Zahl der Infizierten, die Symptome so weit gehen nur als akute grippeähnliche Erkrankung, die effektiv durch den Körper aus dem Zeckenbiss gekämpft wird und das führt zu keinem anderen persistenten Effekte. Stufe II, frühen disseminierten Lyme-Borreliose, umfasst das Herz-Kreislauf-System und / oder Zentralnervensystems, was zu einer Myokarditis, Meningoenzephalitis, und Polyradikulitis. Die Ebenen der Entzündung in dieser Phase sind in diesen Geweben viel höher als irgendwo sonst in der frühen akuten Stadium und kann zu erheblichen Gewebeschäden führen, wenn die Infektion ungebremst. Progression in Stufe III Lyme-Borreliose umfasst mehr Körpersysteme, einschließlich der Fugen, und übt mehr gravierende Auswirkungen wie Demenz und Querschnittsmyelitis.

Zentrales Nervensystem Lyme Disease Pathology

Die Ausbreitung der Lyme-Borreliose Bakterien in das zentrale Nervensystem variiert in Häufigkeit und Geschwindigkeit zwischen Individuen, sondern wenn es geschieht die Spirochäten können grundsätzlich Hirnfunktion verändern. Es scheint, dass Astrozyten im Gehirn für die Pathogenese der Lyme Krankheit beteiligt, da diese Gliazellen die Unterstützung von Endothelzellen, die die Blut-Hirn-Schranke, die das Gehirn vor Schäden durch enge Bewachung Eingang Gehirnblutung darstellen. Die Astrozyten sind auch bei der Aufrechterhaltung Nährstoffversorgung Hirngewebe wichtige, und in der Reparatur, und Narbenbildung, nach Trauma auf das Rückenmark oder Gehirn selbst. Die Borrelien induzieren Astrogliose in den Astrozyten, ein Prozess, wo die Zellen sich schnell vermehren und dann sterben (Proliferation gefolgt von Apoptose). Die Wirksamkeit der Blut-Hirn-Schranke, die Zufuhr von Nährstoffen zu Nervengewebe, und der Rest von Ionen im Gehirn können alle durch solche Ereignisse beeinträchtigt werden.

 

Die sekretorischen Tätigkeit der Gehirnzellen sind auch beeinträchtigt, die wird gedacht, um einen Teil der psychologischen beitragen und kognitiven Manifestationen der Lyme-Borreliose. Die Spirochäten induzieren können Astrozyten und Mikroglia, um toxische Substanzen wie Chinolinsäure und bestimmte Zytokine Interleukin-6 und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha zu produzieren, Schäden, die Nervenzellen und können zu den Symptomen der Müdigkeit und Unwohlsein in Borreliose-Patienten mit kognitiven Defiziten wie Gedächtnisschwäche und Konzentrationsschwäche führen. Änderungen in der Neurotransmitter-Funktion auch in der Entwicklung von einigen Lyme-Borreliose Symptome wie Stress gebracht, Angst, und Schlafstörungen. Es gibt einige Beweise dafür, dass die Borrelien chronisch erhöhten Ausschüttung von Stresshormonen wie Cortisol induzieren, welche dann die Auswirkungen von Neurotransmittern und verursachen Störungen Neurohormon. Glukokortikoide und Katecholamine sind jene neruohormones gedacht, in diesen Prozess einbezogen werden und, mit Stammzellforschung vor kurzem enthüllt die Vorteile von Anti-Depressiva wie Sertralin (Zoloft) darauf zurückzuführen sein, deren Auswirkungen auf Glukokortikoide, scheint es wahrscheinlich, dass eine Fehlregulation dieser Wege ein entscheidender Faktor für einige ist neurologischen Symptomen der Lyme-Borreliose. Geringere Mengen von Tryptophan, ein Serotonin-Vorläufer, Auch bei Patienten mit infektiösen Erkrankungen des zentralen Nervensystems beobachtet, wie Lyme-Borreliose. Niedrige Konzentrationen von Serotonin im Gehirn sind, um die Symptome ähnlich denen in neuropsychiatrischen Störungen, die bei Patienten mit Lyme-Borreliose entstehen gefunden verbunden.

Lyme Disease

Hautbeschwerden, Arthritis, Die Behandlung und Implikationen

 

Es gibt Ähnlichkeiten zwischen Lyme-Borreliose Pathologie und Bedingungen, wie systemischem Lupus erythematodes (SLE) und Lupus profundus denen Diagnose beider Bedingungen erschweren. Lyme-Borreliose kann mild Zerebritis mit Lymphozyten und Plasmazellen in den Leptomeningen ähneln als bei SLE gefunden, zusammen mit einer Ähnlichkeit zwischen lymphoplasmazelluläre Pannikulitis in Lyme-Borreliose und Lupus profundis aufgrund der interraction zwischen Plasmazellen und Blutgefäße. Die chronische Entzündung, die in Lyme-Borreliose tritt führt auch zu vaskulärer Verdickung in vielen Fällen zusammen mit Sklerodermie-ähnliche Kollagen Expansion, und diese können eine ähnliche Art von Degeneration in der Synovia als in den Gefäßen des Lupus Milz gefunden.

 

Hauterkrankungen sind auch ein Merkmal der chronischen Borreliose-Erkrankung, mit Acrodermatitis atrophicans chronischen (ACA) ein wichtiges Merkmal bei älteren europäischen Populationen, wo die Krankheit endemisch ist. Sklerodermieartige-ähnliche Reaktionen, Flechten Sklerose und atrophicus, Eosinophile Fasziitis-ähnliche Läsionen der Extremitäten, und subkutan fibrösen Knötchen wurden alle mit der Gegenwart von Spirochäten in Verbindung gebracht. Der spezifische Charakter dieser kutanen Bedingungen und ihre Häufigkeit scheint nach dem variieren Arten von infektiösen Borrelien, mit ACA weniger häufig in Nordamerika Borreliose-Patienten.

 

Langfristige chronische Manifestationen der Borreliose werden zunehmend angenommen, dass durch induzierte Autoimmunerkrankungen und nicht akute pro-inflammatorische Wirkung durch die Infektion, obwohl experimentelle Unterstützung für diese Theorie fehlt in den meisten Fällen, mit Ausnahme von einer kleinen Gruppe von Patienten mit persistierender Arthritis Symptome folgende Borreliose-Erkrankung. Diese Patienten zeigten Immunreaktivität auf der Außenfläche Protein A haben (OspA) von Borrelia burgdorferi, und die Human-Leukozyten-Funktion-assoziiertes Antigen-1 (hLFA-1) einen möglichen Einleitung bakterielles Antigen und kreuzreaktiv Autoantigen, die die Entwicklung der Lyme-Krankheit verbundenen behandlungsresistente Arthritis erklären würde. Forschung im April veröffentlicht 2011 hat jedoch festgestellt, dass das Enzym 5-Lipoxygenase (5-DAS), die die Umwandlung von Arachidonsäure katalysiert in die Leukotriene und wurde zuvor der Beteiligung an der Entwicklung von Arthritis vermutet, ist in der Tat kein Erreger und ist unwahrscheinlich, dass eine sinnvolle therapeutische Ziel sein. Mangel des Enzyms ist jedoch anscheinend zu früheren Manifestationen der Erkrankung und der Unfähigkeit, das zu beheben führen Arthritis in der längerfristigen.





Die Vielzahl von proinflammatorischen und immunmodulatorischen-immunsuppressiven Eigenschaften sind immer noch erst am Anfang zu verstehen und zu haben erhebliche Konsequenzen für den Erfolg der Behandlungen. Während Antibiotika-Behandlung erscheint angemessen für akute und frühzeitig Lyme-Borreliose, später Manifestationen kann verlangen, immunsuppressive Behandlung, um Autoimmun-bezogenen Lyme-Borreliose zu bekämpfen Pathologie.

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