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Lyme-Borreliose Pathologie – Hautbeschwerden, Arthritis, Die Behandlung und Implikationen

Bulls eye rash characteristicsEs gibt Ähnlichkeiten zwischen Lyme-Borreliose Pathologie und Bedingungen, wie Systemischer Lupus erythematodes (SLE) und Lupus profundus, der erschweren können Diagnose der beiden Bedingungen. Lyme-Borreliose kann mild Zerebritis mit Lymphozyten und Plasmazellen in den Leptomeningen ähneln als bei SLE gefunden, zusammen mit einer Ähnlichkeit zwischen lymphoplasmazelluläre Pannikulitis in Lyme-Borreliose und Lupus profundis aufgrund der interraction zwischen Plasmazellen und Blutgefäßen. Die chronische Entzündung, die in Lyme-Borreliose tritt führt auch zu vaskulärer Verdickung in vielen Fällen zusammen mit Sklerodermie-ähnliche Kollagen Expansion, und diese können eine ähnliche Art von Degeneration in der Synovia als in den Gefäßen des Lupus Milz gefunden.

Hauterkrankungen sind auch ein Merkmal der chronischen Borreliose-Erkrankung, mit Acrodermatitis atrophicans chronischen (ACA) ein wichtiges Merkmal bei älteren europäischen Populationen, wo die Krankheit endemisch ist. Sklerodermieartige-ähnliche Reaktionen, Flechten Sklerose und atrophicus, Eosinophile Fasziitis-ähnliche Läsionen der Extremitäten, und subkutan fibrösen Knötchen wurden alle mit der Gegenwart von Spirochäten in Verbindung gebracht. Die Besonderheit dieser kutanen Bedingungen und deren Inzidenz scheint sich je nach den Arten von infektiösen Borrelien, mit ACA weniger häufig in Nordamerika Borreliose-Patienten.

Autoimmunität und Lyme-Borreliose Pathologie


Langfristige chronische Manifestationen der Borreliose werden zunehmend angenommen, dass durch induzierte Autoimmunerkrankungen und nicht akute pro-inflammatorische Wirkung durch die Infektion, Obwohl experimentelle Unterstützung für diese Theorie wird in den meisten Fällen fehlen mit Ausnahme von einer kleinen Gruppe von Patienten mit persistierendem Arthritis Symptome nach Borreliose-Erkrankung. Diese Patienten zeigten Immunreaktivität auf der Außenfläche Protein A haben (OspA) von Borrelia burgdorferi, und die Human-Leukozyten-Funktion-assoziiertes Antigen-1 (hLFA-1) einen möglichen Einleitung bakterielles Antigen und kreuzreaktiv Autoantigen, die die Entwicklung der Lyme-Krankheit verbundenen behandlungsresistente Arthritis erklären würde. Forschung im April veröffentlicht 2011 hat jedoch festgestellt, dass das Enzym 5-Lipoxygenase (5-DAS), die die Umwandlung von Arachidonsäure katalysiert in die Leukotriene und wurde zuvor der Beteiligung an der Entwicklung von Arthritis vermutet, ist in der Tat kein Erreger und ist unwahrscheinlich, dass eine sinnvolle therapeutische Ziel sein. Mangel des Enzyms ist jedoch offenbar auf frühere Erscheinungsformen der Erkrankung und einer Unfähigkeit führen, um die Arthritis in der längerfristige Lösung.

Die Vielfalt der pro-inflammatorische und immunmodulierende-immunsuppressive Eigenschaften der Lyme-Borreliose sind immer noch erst am Anfang zu verstehen und haben erhebliche Konsequenzen für den Erfolg der Behandlungen. Während Antibiotika-Behandlung angemessen erscheint bei akuten und frühen Lyme-Borreliose, später Manifestationen kann verlangen, immunsuppressive Behandlung zu Autoimmun-bezogenen Lyme-Borreliose zu bekämpfen Pathologie.


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Lyme-Borreliose, Komorbide durch Zecken übertragene Krankheiten, und neuropsychiatrische Störungen
Von Robert C. Bransfield, MD | Dezember 1, 2007, Psychiatric Times. Flug. 24 NICHT. 14, http://j.mp/j0DEB5