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Patología de la Enfermedad de Lyme – Enfermedades de la Piel, Artritis, y las implicaciones del tratamiento

Bulls eye rash characteristicsHay similitudes entre La enfermedad de Lyme patología y condiciones como El lupus eritematoso sistémico (LES) Lupus y profundo que puede complicar diagnóstico de ambas condiciones. La enfermedad de Lyme pueden parecerse a cerebritis leve con linfocitos y células plasmáticas en las leptomeninges como se encuentra en el LES, junto con una similitud entre paniculitis linfoplasmacítico en Lyme profundis enfermedad y el lupus debido a la interraction entre las células plasmáticas y los vasos sanguíneos. La inflamación crónica que se produce en la enfermedad de Lyme también conduce al engrosamiento vascular en muchos casos junto con la expansión del colágeno como la esclerodermia, y esto puede crear un tipo similar de degeneración en el líquido sinovial que se encuentra en los vasos del bazo del lupus.

Trastornos cutáneos son también una característica de crónica de Lyme infección de la enfermedad, con acrodermatitis crónica atrófica (ACA) una característica importante en los ancianos poblaciones europeas donde la enfermedad es endémica. Sclerodermoid reacciones de tipo, liquen escleroso y atrófico, fascitis eosinofílica-como lesiones de las extremidades, y nódulos fibrosos subcuticulares han sido asociados con la presencia de espiroquetas. La naturaleza específica de estas condiciones cutáneas y su incidencia parece variar según la especie de bacterias infecciosas Borrelia, con ACA menos común en América del Norte los pacientes con enfermedad de Lyme.

Autoinmunidad y Patología de la Enfermedad de Lyme


A largo plazo manifestaciones crónicas de la enfermedad de Lyme son cada vez más piensa que es debido a las condiciones inducidas autoinmunes en lugar de pro-inflamatoria aguda de acción por la infección, aunque el soporte experimental de esta teoría se carece en la mayoría de los casos, con la excepción de un pequeño grupo de pacientes con persistente artritis síntomas después de la infección enfermedad de Lyme. Estos pacientes se encontró que la reactividad inmune a la proteína de superficie externa A (OspA) de Borrelia burgdorferi, y la función de leucocitos humanos-antígeno-1 asociado (hLFA-1) indicando un posible antígeno iniciar bacteriana y un autoantígeno de reacción cruzada que podría explicar el desarrollo de la enfermedad de Lyme relacionada con el tratamiento resistente a la artritis. La investigación publicada en abril 2011 sin embargo, ha encontrado que la enzima 5-lipoxigenasa (5-LO), que cataliza la conversión del ácido araquidónico en los leucotrienos y que se sospechaba previamente de la implicación en el desarrollo de la artritis no es de hecho un agente causal y es poco probable que sea una diana terapéutica útil. La deficiencia de la enzima embargo, no parece conducir a las primeras manifestaciones de la enfermedad y la incapacidad para resolver la artritis en el largo plazo.

La variedad de las características pro-inflamatorios e inmunosupresores-inmunomodulador de la enfermedad de Lyme son todavía sólo empezando a comprender y tener consecuencias importantes para el éxito de cualquier tratamiento. Mientras que tratamiento antibiótico parece apropiado para la etapa aguda y la enfermedad de Lyme, después manifestaciones pueden requerir tratamiento inmunosupresor para combatir autoinmune relacionada con la enfermedad de Lyme patología.


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