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Maladie de Lyme

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Vous voulez aider à éclaircir la confusion à propos de la maladie de Lyme? Voir le diaporama ci-dessous pour la mise à jour des recherches sur la borréliose et consultez les ressources à votre gauche pour approfondie, réponses fondées sur des preuves à vos questions et préoccupations concernant la maladie de Lyme. Vous voulez un aperçu de Lyme? Faites défiler la liste!
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La maladie de Lyme est causée par la propagation de l'infection bactérienne impliquant la Borrelia burgdorferi sensu lato genre. La maladie de Lyme et la pathologie des symptômes de la maladie de Lyme état correspond à l'implication progressive de plusieurs organes et systèmes du corps. La preuve de l'infection bactérienne a été trouvée dans le peau, cœur, périphérique et système nerveux central, et les articulations. Dans certains cas, la présence de bactéries dans les organes tels que le cœur n'a été trouvé après autopsie et peut-être joué un rôle dans la cause de la mort d'un patient en raison de dommages à long terme passent inaperçus. La des symptômes de la maladie de Lyme sont en grande partie en raison de la réponse du système immunitaire à la présence des spirochètes des dans un organe particulier ou d'un tissu, en plus de la perturbation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, et des altérations de la prolifération cellulaire et la mort dans le tissu cérébral.




Suite à une morsure d'une personne infectée cocher du genre Ixodes l' salive de la tique est transmis avec spirochètes accompagnant dans la peau lors de l'alimentation. Cette salive contient des composants qui perturbent la réponse immunitaire normale à une morsure et qui assurent une protection aux spirochètes infectieuses en leur permettant de s'établir dans la région. Ces spirochètes alors se multiplier et commencent à se propager vers l'extérieur dans la peau résultant de la caractéristique éruption cutanée oeil de boeuf, érythème migrant. La rougeur de cette éruption est due à la provocation du système immunitaire de monter une réponse inflammatoire à l'organisme envahisseur. Malheureusement, alors même que cette inflammation se produit, les neutrophiles qui devrait l'accompagner ne se concrétisent pas. Les neutrophiles sont des composants du système immunitaire ce qui aiderait l'élimination des bactéries de la peau; ainsi, les spirochètes continuer à survivre et à s'épanouir.

La raison de cet échec des neutrophiles à converger sur la zone infectée est l'utilisation par les spirochètes de la plasmine protéine qui se trouve dans la salive de la tique à dissimuler le système immunitaire. Malgré B. burgdorferi s.l. la production d'anticorps de la plasmine confond les efforts du système immunitaire qui est en outre entravé par la capacité des spirochètes de réduire l'expression des protéines de surface qui serait visé par ces anticorps. Cet évitement de la détection implique des modifications dans la protéine de surface étau qui inactive efficacement certains composants du système immunitaire comme le complément. En outre, les bactéries peuvent prendre une position dans la matrice extracellulaire du corps qui le rend difficile à atteindre par les cellules du système immunitaire.

Au début la maladie de Lyme disséminée pathologie

 

Au cours des jours et des semaines après la morsure d'une tique infectée, les spirochètes lentement dans la circulation sanguine, d'où ils peuvent avoir accès à presque tous les tissus dans le corps par la circulation. L'infection peut alors se propager rapidement à travers le système et provoquer des symptômes à des endroits loin de la morsure de tique initiale. L'éruption d'érythème migrant peut se posent aujourd'hui dans d'autres endroits sur le corps ainsi que l'emplacement d'origine que les spirochètes causer d'autres une inflammation localisée. Encore une fois, réaction normale du corps conduisant à l'élimination des spirochètes à travers l'action des neutrophiles est inhibée par l'utilisation de l'agent pathogène de la plasmine protéase de la salive des tiques des. Les bactéries Borrelia sont également aptes à d'autres tactiques pour éviter d'être ciblée par le système immunitaire et ont été dites à «Cacher’ à partir du système immunitaire.

 

Ces tactiques employées par les bactéries de la maladie de Lyme ont des ramifications potentielles pour le développement de complications auto-immunes. L'exposition à des spirochètes crée une réaction inflammatoire chronique qui peut commencer à endommager les tissus corporels ordinaires en raison de mimétisme moléculaire utilisée par les bactéries pour éviter la détection. Dans leur imitation de cellules normales du corps des bactéries peuvent confondre le système immunitaire à attaquer les tissus du corps ordinaires qui va contribuer à expliquer la les symptômes chroniques de la maladie de Lyme vécue par certains patients, même après l'éradication de l'infection par antibiotiques. Lorsque le système immunitaire a produit des anticorps contre ses propres cellules il continuera à attaquer ces cellules, même en l'absence de la bactérie Borrelia, conduisant à des symptômes persistants, y compris les douleurs articulaires. Efficacement, La maladie de Lyme peut induire une maladie auto-immune similaire à l'arthrite rhumatoïde qui persiste même après que l'agent causal, la Bactéries Borrelia, on élimine.

 

Borrelia burgdorferi s.l. l'infection crée de multiples symptômes en raison de ses effets multisytem. Dans un grand nombre de personnes infectées, les symptômes ne vont aussi loin que d'une maladie aiguë de type grippal qui est effectivement menée par le corps et qui conduit à pas d'autres effets persistants de la morsure de tique. Phase II, début maladie de Lyme disséminée, implique l' système cardio-vasculaire et / ou l' le système nerveux central, conduisant à une myocardite, méningo-encéphalite, et polyradiculonévrite. Les niveaux de l'inflammation au cours de cette étape sont beaucoup plus élevés dans ces tissus que partout ailleurs dans le stade précoce aiguë et peut conduire à des lésions tissulaires important si l'infection se poursuit sans frein. Progression dans Phase III La maladie de Lyme implique plus de systèmes corporels, y compris les joints, et exerce des effets plus graves telles que la démence et la myélite transverse.

Système Nerveux Central Maladie de Lyme pathologie

La propagation de la bactérie de la maladie de Lyme dans le système nerveux central varie de l'incidence et de la vitesse entre les individus, mais quand cela arrive les spirochètes peut modifier fondamentalement le fonctionnement du cerveau. Il semble que les astrocytes dans le cerveau sont impliquées dans la pathogenèse de la maladie de Lyme comme ce sont les cellules gliales qui fournissent un soutien pour les cellules endothéliales qui constituent la barrière hémato-encéphalique qui protège le cerveau contre les dommages causés par la garde étroitement entrée de circulation cérébrale. Les astrocytes sont également importants dans le maintien de l'approvisionnement en éléments nutritifs des tissus du cerveau, et dans le processus de réparation, et la cicatrisation, suite d'un traumatisme à la moelle épinière ou du cerveau lui-même. Les bactéries Borrelia induire astrogliose dans les astrocytes, un processus dans lequel les cellules se reproduisent rapidement et puis mourir (prolifération suivie par apoptose). L'efficacité de la barrière hémato-encéphalique, l'apport de nutriments au tissu neural, et l'équilibre des ions dans le cerveau peuvent être compromis par de tels événements.

 

Les activités de sécrétion de cellules du cerveau sont aussi touchés qui est pensé pour contribuer à une partie de la psychologique et manifestations cognitives de la maladie de Lyme. Les spirochètes peuvent induire les astrocytes et la microglie à produire des substances toxiques comme l'acide quinolinique et cytokines spécifiques d'interleukine-6 ​​et facteur de nécrose tumorale-alpha, qui endommagent les cellules nerveuses et peut conduire à des symptômes de fatigue et de malaise chez les patients la maladie de Lyme ainsi que des déficits cognitifs tels que troubles de la mémoire et la concentration des pauvres. Altérations de la fonction des neurotransmetteurs sont également impliqués dans le développement de certains symptômes de la maladie de Lyme tels que le stress, anxiété, et troubles du sommeil. Il existe certaines preuves démontrant que les bactéries Borrelia induire la sécrétion chronique des hormones du stress comme le cortisol, qui puis réduire les effets des neurotransmetteurs et causer des perturbations neurohormone. Les glucocorticoïdes et les catécholamines sont les neruohormones pensé à participer à ce processus et, avec recherche sur les cellules souches récemment révélant les avantages de l'anti-dépresseurs tels que la sertraline (Zoloft) être en raison de leurs effets sur les glucocorticoïdes, il semble probable que la dérégulation de ces voies est un facteur clé dans certains des symptômes neurologiques de la maladie de Lyme. Réduction des niveaux de tryptophane, un inhibiteur-précurseur, ont également été observés chez les personnes atteintes de maladies infectieuses qui affectent le système nerveux central, tels que la maladie de Lyme. Les faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau sont reliées à des symptômes similaires à ceux trouvés dans les troubles neuropsychiatriques qui se posent chez les patients atteints borréliose de Lyme.

Lyme Disease

Maladies de la peau, Arthrite, et implications thérapeutiques

 

Il existe des similitudes entre La maladie de Lyme pathologie et des conditions telles que le lupus érythémateux systémique (SLE) Lupus et profond qui peut compliquer le diagnostic des deux conditions. La maladie de Lyme peut ressembler à cérébrite doux avec des lymphocytes et des cellules plasmatiques dans les méninges que l'on trouve dans le lupus, avec une similitude entre panniculite lymphoplasmocytaire dans La maladie de Lyme et le lupus profundis en raison de l'interraction entre les cellules plasmatiques et les vaisseaux sanguins. L'inflammation chronique qui survient dans la maladie de Lyme entraîne également un épaississement vasculaire dans de nombreux cas avec l'expansion du collagène de type sclérodermie, et cela peut créer le même type de dégénérescence dans la synovie que l'on trouve dans les vaisseaux de la rate lupus.

 

Troubles cutanés sont également une caractéristique de l'infection chronique par la maladie de Lyme, avec atrophiante acrodermatite chronique (ACA) une caractéristique importante chez les personnes âgées populations européennes où la maladie est endémique. Sclerodermoid réactions de type, lichen scléreux et atrophique, fasciite à éosinophiles des lésions semblables à des extrémités, et des nodules fibreux sous-cutanées ont tous été associés à la présence de spirochètes. La nature spécifique de ces conditions cutanées et leur incidence semble varier en fonction de la espèces de bactéries Borrelia infectieuses, avec l'ACA moins fréquente chez les patients nord-américains la maladie de Lyme.

 

À long terme manifestations chroniques de la maladie de Lyme sont de plus en plus considérée comme due à induites maladies auto-immunes, plutôt que pro-inflammatoire aiguë d'action par l'infection, même si un support expérimental pour cette théorie fait défaut dans la plupart des cas à l'exception d'un petit groupe de patients présentant des symptômes d'arthrite persistante suite à une infection de la maladie de Lyme. Ces patients ont été trouvés à avoir la réactivité immunitaire à la protéine de surface A (OspA) de Borrelia burgdorferi, et le leucocyte humain associé aux fonctions des antigènes une (hLFA-1) indiquant un possible lancement d'antigène bactérien et un auto-antigène à réaction croisée, ce qui expliquerait le développement de la maladie de Lyme liée résistant au traitement d'arthrite. Des recherches publiées en Avril 2011 a cependant constaté que l'enzyme 5-lipoxygénase (5-LO), qui catalyse la conversion de l'acide arachidonique dans les leucotriènes et a déjà été soupçonné d'être impliqué dans le développement de l'arthrite est en fait pas un agent causal et il est peu probable d'être une cible thérapeutique utile. Déficit de l'enzyme ne semble toutefois conduire à des manifestations antérieures de l'état et une incapacité à résoudre la arthrite dans le long terme.





La variété des caractéristiques pro-inflammatoires et immunomodulatrices-immunosuppresseur de sont encore à ses débuts des conséquences importantes pour la compréhension et à la réussite des traitements. Tandis que un traitement antibiotique semble appropriée pour aiguë et stade précoce la maladie de Lyme, plus tard, les manifestations peuvent nécessiter un traitement immunosuppresseur pour lutter contre auto-immune liée à la maladie de Lyme pathologie.

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