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Malattia di Lyme

Benvenuti nel Malattia di Lyme Guida
Vuoi contribuire a chiarire la confusione circa la malattia di Lyme? Vedere la presentazione qui sotto per up-to-date di ricerca sulla Borreliosi e controllare le risorse a sinistra per una corretta, risposte evidence-based alle vostre domande e preoccupazioni circa la malattia di Lyme. Vuoi una panoramica di Lyme? Scorrere verso il basso!
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La malattia di Lyme è causata dalla diffusione di infezioni batteriche che coinvolgono la Borrelia burgdorferi sensu lato genere. Malattia di Lyme patologia e sintomi della malattia di Lyme condizione corrisponde al progressivo coinvolgimento di più organi e sistemi del corpo. Evidenza di infezione batterica è stato trovato nel pelle, cuore, periferico e del sistema nervoso centrale, e le articolazioni. In alcuni casi, la presenza di batteri in organi come il cuore è stato trovato solo dopo l'autopsia e può aver giocato un ruolo nella causa della morte di un paziente a causa di danni a lungo termine in corso inosservata. Il sintomi della malattia di Lyme sono in gran parte dovute alla risposta del sistema immunitario alla presenza delle spirochete 'in un particolare organo o tessuto, oltre alla rottura dell'asse ipotalamo-ipofisi surrene, e alterazioni nella proliferazione cellulare e morte nel tessuto cerebrale.




A seguito di un morso da un infetto spuntare del genere Ixodes l' saliva della zecca è trasmesso con spirochete accompagnano nella pelle durante l'alimentazione. La saliva ha componenti che disturbano la normale risposta immunitaria ad un morso e che forniscono una protezione alle spirochete infettive permettendo loro di stabilirsi sul territorio. Questi spirochete quindi moltiplicare e iniziano a diffondersi verso l'esterno nella pelle e la conseguente caratteristica occhio di bue eruzione, eritema migrans. Il rossore di questa eruzione cutanea è dovuta alla provocazione del sistema immunitario di montare una risposta infiammatoria per l'organismo invasore. Sfortunatamente, anche se questa infiammazione si verifica i neutrofili che devono accompagnare fallire a materializzarsi. I neutrofili sono i componenti del sistema immunitario che aiutano l'eliminazione dei batteri dalla pelle; così, le spirochete continuano a sopravvivere e prosperare.

La ragione di questo fallimento dei neutrofili convergere sulla zona infetta è l'uso dalle spirochete della plasmina proteina presente nella saliva spunta per nascondere efficacemente dal sistema immunitario. Nonostante B. burgdorferi S.L. produzione di anticorpi della plasmina confonde sforzi del sistema immunitario che è ulteriormente ostacolato dalla capacità spirochete di ridurre l'espressione di proteine ​​di superficie che punterebbe tali anticorpi. Questa evitare di rilevamento comporta alterazioni della proteina di superficie VISE che inattiva efficacemente alcuni componenti del sistema immunitario, come complemento. Inoltre, i batteri possono assumere una posizione nella matrice extracellulare del corpo che rende difficile da raggiungere con le cellule del sistema immunitario.

Precoce disseminata Patologia Malattia di Lyme

 

Nei prossimi giorni e settimane dopo il morso di una zecca infetta, le spirochete lentamente entrare nel flusso sanguigno da dove si può accedere a quasi tutti i tessuti del corpo attraverso la circolazione. L'infezione può diffondersi rapidamente attraverso il sistema e causare sintomi in luoghi lontani dalla puntura di zecca iniziale. L'eruzione cutanea eritema migrans ora possono insorgere in altre posizioni sul corpo così come la posizione originale come le spirochete causare altri infiammazione localizzata. Nuovamente, normale risposta del corpo porta all'eliminazione delle spirochete attraverso l'azione di neutrofili è inibita dall'uso del patogeno della plasmina proteasi da saliva le zecche '. I batteri Borrelia sono anche abili a altre tattiche per evitare di essere presi di mira da parte del sistema immunitario e sono state dette a 'Nascondi’ dal sistema immunitario.

 

Queste tattiche impiegate dai batteri della malattia di Lyme hanno potenziali implicazioni per lo sviluppo di complicanze autoimmuni. L'esposizione alle spirochete crea una risposta infiammatoria cronica che può iniziare a danneggiare ordinarie tessuti corporei a causa di mimetismo molecolare utilizzato dai batteri per evitare il rilevamento. Nella loro imitazione delle cellule normali del corpo i batteri possono confondere il sistema immunitario ad attaccare tessuti del corpo normali che va in qualche modo a spiegare la sintomi cronici di malattia di Lyme manifestati da alcuni pazienti, anche dopo l'eradicazione dell'infezione da antibiotici. In cui il sistema immunitario produce anticorpi contro le proprie cellule continuerà ad attaccare queste cellule anche in assenza dei batteri Borrelia, portando a sintomi persistenti tra cui dolori articolari. Efficacemente, La malattia di Lyme può indurre una condizione autoimmune simile al artrite reumatoide che persiste anche dopo che l'agente eziologico, il Borrelia batteri, viene rimosso.

 

Borrelia burgdorferi S.L. infezione crea sintomi multipli a causa di esso effetti multisytem. In un gran numero di persone infettate, i sintomi vanno solo per quanto riguarda una malattia simil-influenzale acuta che è effettivamente combattuta dal corpo e che porta ad altri effetti persistenti dalla puntura di zecca. Fase II, precoce disseminata malattia di Lyme, comporta l' sistema cardiovascolare e / o la del sistema nervoso centrale, portando a miocardite, meningoencefalite, e poliradiculite. I livelli di infiammazione durante questa fase sono molto più alti in questi tessuti che in qualsiasi altra parte del iniziale fase acuta e può portare a significativi danni ai tessuti se l'infezione continua incontrollato. Progressione in Stadio III malattia di Lyme coinvolge più sistemi corporei, compresi i giunti, ed esercita effetti più gravi come la demenza e mielite trasversa.

Sistema Nervoso Centrale Patologia Malattia di Lyme

La diffusione dei batteri della malattia di Lyme nel sistema nervoso centrale varia di incidenza e velocità tra gli individui, ma quando accade le spirochete può fondamentalmente alterare la funzione del cervello. Sembra che gli astrociti nel cervello sono coinvolte nella patogenesi della malattia di Lyme in quanto questi sono cellule gliali di sostegno per le cellule endoteliali che costituiscono la barriera emato-encefalica che protegge il cervello dai danni strettamente guardia all'ingresso circolazione dei cervelli. Gli astrociti sono anche importanti per mantenere apporto di sostanze nutritive al tessuto cerebrale, e nel processo di riparazione, e cicatrici, dopo trauma al midollo spinale o cervello stesso. I batteri Borrelia inducono astrogliosis negli astrociti, un processo in cui le cellule in rapida riprodursi e poi morire (proliferazione seguita da apoptosi). L'efficacia della barriera ematoencefalica, l'apporto di nutrienti al tessuto neurale, e l'equilibrio di ioni nel cervello possono essere compromesso a tali eventi.

 

Le attività secretoria delle cellule cerebrali sono anche pregiudicati che si pensa di contribuire ad alcuni dei psicologico e manifestazioni cognitive della malattia di Lyme. Le spirochete possono indurre astrociti e microglia per produrre sostanze tossiche come acido chinolinico e specifiche citochine interleuchina-6 e fattore di necrosi tumorale-alfa, che danneggiano le cellule nervose e può portare a sintomi di stanchezza e malessere nei pazienti con malattia di Lyme con deficit cognitivi come deficit di memoria e difficoltà di concentrazione. Alterazioni della funzione neurotrasmettitori sono anche implicati nello sviluppo dei sintomi della malattia di Lyme alcuni come stress, ansia, e disturbi del sonno. Ci sono alcune prove che dimostrano che i batteri Borrelia indurre la secrezione cronico elevato di ormoni dello stress come il cortisolo che poi ridurre gli effetti dei neurotrasmettitori e di perturbare il neuro-ormone. I glucocorticoidi e catecolamine sono quelle neruohormones si ritiene siano coinvolti in questo processo e, con ricerca sulle cellule staminali recentemente rivelando i vantaggi di anti-depressivi come la sertralina (Zoloft) essere dovuto alla loro effetti sulla glucocorticoidi, è probabile che la disregolazione di questi percorsi è un fattore chiave in qualche sintomi neurologici della malattia di Lyme. Ridotti livelli di triptofano, un precursore della serotonina-, sono stati osservati anche in quelli con malattie infettive del sistema nervoso centrale, come malattia di Lyme. Bassi livelli di serotonina nel cervello sono collegati a sintomi simili a quelli trovati nei disturbi neuropsichiatrici che sorgono in pazienti con Borreliosi di Lyme.

Lyme Disease

Malattie della pelle, Artrite, Implicazioni per il trattamento e

 

Ci sono analogie tra La malattia di Lyme patologia e condizioni come il lupus eritematoso sistemico (SLE) e profondo delle quali Lupus può complicare la diagnosi di entrambe le condizioni. La malattia di Lyme può somigliare encefalite mite, con linfociti e cellule plasmatiche presenti nel leptomeningi come si trova in SLE, insieme ad una somiglianza tra pannicolite linfoplasmacellulare in Malattia di Lyme e lupus profundis a causa della interraction tra le cellule del plasma e dei vasi sanguigni. L'infiammazione cronica che si verifica nella malattia di Lyme porta anche a un ispessimento vascolare in molti casi con sclerodermia-like espansione collagene, e questo può creare un simile tipo di degenerazione nella sinovia come si trova nei vasi della milza lupus.

 

Malattie cutanee sono anche una caratteristica di La malattia di Lyme cronica infezione, con acrodermatite cronica atrofica (ACA) una caratteristica importante negli anziani popolazioni europee dove la malattia è endemica. Sclerodermoid reazioni di tipo, lichen atrofico sclerosi et, fascite eosinofila-come lesioni degli arti, e noduli fibrosi sottocuticolare sono stati tutti associati con la presenza di spirochete. La natura specifica di tali condizioni cutanee e la loro incidenza sembra variare secondo la specie di batteri infettivi Borrelia, con ACA meno comune in Nord America pazienti con malattia di Lyme.

 

Manifestazioni croniche a lungo termine della malattia di Lyme sono sempre più probabilmente dovuto alla indotte condizioni autoimmuni anziché acuta pro-infiammatoria dall'infezione, anche se il supporto sperimentale per questa teoria manca nella maggior parte dei casi, con l'eccezione di un piccolo gruppo di pazienti con sintomi di artrite persistente a seguito di infezione della malattia di Lyme. Questi pazienti sono stati trovati per avere reattività immunitaria alla proteina superficie esterna A (OspA) di Borrelia burgdorferi, e la leucocitario umano funzione antigene associato-1 (hLFA-1) indicando una possibile avviare antigene batterico ed un cross-reattivo autoantigene che spiegherebbe lo sviluppo della malattia di Lyme correlata resistente al trattamento dell'artrite. Una ricerca pubblicata nel mese di aprile 2011 è tuttavia trovato che l'enzima 5-lipossigenasi (5-LO), che catalizza la conversione dell'acido arachidonico nelle leucotrieni e precedentemente sospettato di essere coinvolto nello sviluppo di artrite è in realtà un agente eziologico ed è improbabile che sia un bersaglio terapeutico utile. La carenza di questo enzima ha tuttavia sembra portare a manifestazioni precedenti della condizione e l'incapacità di risolvere il artrite a più lungo termine.





La varietà di funzioni pro-infiammatorie e immunosoppressive di immunomodulanti- sono ancora agli inizi conseguenze significative vengano compresi e risultino per il successo di eventuali trattamenti. Mentre trattamento antibiotico appare appropriato per acuti e stadio iniziale della malattia di Lyme, dopo le manifestazioni possono richiedere un trattamento per combattere immunosoppressiva autoimmune correlata malattia di Lyme patologia.

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